Immunoglobuliinit

Nämä tiedot on tarkoitettu yksinomaan terveydenhoitohenkilöstölle.

Vasta-aineet ovat osa elimistön opittua (spesifistä) puolustusjärjestelmää. Niiden tärkein tehtävä on havaita tartunnanaiheuttajia, joita voivat olla bakteerit, virukset, madot, loiset ja sienet. Spesifinen immuunivaste kehittyy vähitellen syntymän jälkeen, kun kohtaamme uusia tartunnanaiheuttajia tai saamme rokotuksia.

Vasta-aineet ovat suuria proteiineja. Tyypillinen vasta-aine on Y:n muotoinen molekyyli. Se voi sitoa itseensä tartunnanaiheuttajan pintamolekyylejä eli antigeenejä ja auttaa siten puolustusjärjestelmän muita osia taistelemaan tartunnanaiheuttajaa vastaan. B-lymfosyytit muodostuvat luuytimessä. Kohdatessaan tiettyjä antigeenejä, ne muuttuvat plasmasoluiksi, jotka alkavat tuottaa vasta-aineita. Aktivoitunut plasmasolu voi tuottaa jopa 2 000 vasta-ainetta sekunnissa.

Vasta-aineet jaetaan viiteen alaryhmään:

• IgG-vasta-aineita on eniten veressämme, ja ne ovat tärkeä osa puolustusjärjestelmäämme.
• IgA -vasta-aineita on eniten elimistössämme. Niitä on muun muassa hengitysteissä ja maha-suolikanavassamme.
• IgM on kookkain vasta-aine. Näitä vasta-aineita syntyy ennen kaikkea infektion alkuvaiheessa, ja ne sitovat tartunnanaiheuttajia erittäin tehokkaasti.
• IgD-vasta-aineen tehtävää ei vielä tunneta aivan tarkkaan.
• IgE on tärkeä vasta-aine, joka suojaa suurilta mikro-organismeilta, kuten madoilta ja loisilta. IgE on osallisena myös allergisissa reaktioissa.

Vasta-aineiden puolustus voi virheellisesti kohdistua joihinkin elimistön omiin kudoksiin. Osalla ihmisistä on tähän perinnöllinen alttius. Lisäksi tarvitaan ulkoisia tekijöitä, joiden arvellaan olevan usein bakteereita tai viruksia. Jos puolustus kohdistuu johonkin tiettyyn ihmisen elimeen tai kudokseen, vaurioituvat solut vähitellen.

Eristettyjä vasta-aineita on jo pitkään käytetty lääkkeeksi. Niitä kutsutaan immunoglobuliineiksi (tai gammaglobuliineiksi). Immunogolbuliini valmistetaan terveiden ihmisten veriplasmasta. Sen valmistukseen tarvitaan tuhansia verenluovuttajia. Veriplasman luovuttajien on oltava täysin terveitä, ja veriplasma tutkitaan tarkasti, jotta siitä löydetään mahdolliset tartunnanaiheuttajat Tämän lisäksi valmistukseen täytyy kuulua vähintään kaksi toisistaan riippumatonta puhdistusvaihetta. Valmistuksen jälkeen lääke tutkitaan vielä uudestaan.

Valmistus- ja puhdistusprosessin tuloksena on konsentraatti, joka sisältää pääasiassa IgG-vasta-ainetta. Konsentraatti voi sisältää myös pieniä määriä IgA- ja IgM-vasta-aineita. Valmistusprosessi on hyvin monimutkainen ja  yhden immunoglobuliiniannoksen valmistukseen kuluu noin 9 kuukautta.

• Takaisin ylös
  

Immunoglobuliineja sisältäviä lääkkeitä annetaan potilaille, joilla on immuunivajavuusoireyhtymiä tai tiettyjä autoimmuunisairauksia. Immunoglobuliini vaikuttaa sekä vasta-ainevälitteiseen että soluvälitteiseen immuunivasteeseen. Immuunivajavuusoireyhtymiä sairastavilla on usein hyvin vähän kehon omia vasta-aineita. Hoitona annetaan rittävä määrä vasta-aineita, jolloin  potilaan vastustuskyky erilaisia infektioita vastaan paranee. Riittävillä annoksilla immunoglobuliinia on osoittettu olevan  immuunipuolustusta vakauttava vaikutus. Lääkkeen vaikutusmekanismi on erilainen autoimmuunisairauksia hoidettaessa ja myös eri autoimmuunisairauksien välillä.  Immunoglobuliinit mm. estävät komplementin kertymistä, neutraloivat sytokiineja, moduloivat Fc-reseptorin välittämää fagosytoosia, heikentävät vasta-ainetuotantoa ja estävät autovasta-aineiden sitoutumista autoantigeeniin.

Immunglobuliiinihoitoa voidaan antaa kolmella eri tavalla: laskimoon, ihon alle (ihonalaiseen rasvakerrokseen) tai harvemmin lihakseen.

Ihon alle annettava immunoglobuliinihoito (SCIG)
Ihon alle annettava immunoglobuliinihoito (ihonalaiseen rasvakerrokseen infusoiminen) mahdollistaa immuunivajavuusoireyhtymiä sairastaville kotihoidon. Sairaalakäyntiin ei tarvitse varata aikaa, vaan lääkkeen voi ottaa silloin, kun se sopii omaan elämänrytmiin, jolloin hoito vaikuttaa mahdollisimman vähän koulunkäyntiin, opiskeluun, työssäkäyntiin ja vapaa-ajan harrastuksiin. Monet käyttäjät sanovat elämänlaadun parantuneen kotihoitoon siirtymisen jälkeen.

Laskimoon annettava mmunoglobuliinihoito (IVIG)
Nykyisin immunoglobuliinihoitoa annetaan laskimoon lähinnä ihmisille, joilla on tietty autoimmuunisairaus, mutta myös immuunivajavuusoireyhtymiä sairastaville. Autoimmuunisairauksien hoitoon tarvitaan suuria määriä immunoglobuliinia, ja silloin antaminen onnistuu vain laskimoon.

• Takaisin ylös

Primaaria tai sekundaaria immuunivajavuusoireyhtymää sairastaville potilaille annetaan immunoglobuliinihoitoa, jotta puuttuvat vasta-aineet saadaan korvattua ja vähennettyä siten infektioiden määrää.

Primaari immuunivajavuus
Immuunivajavuus on sairaus, jossa immuunipuolustuksessa on jokin puutos tai häiriö ja elimistön on vaikeampi puolustautua tartunnanaiheuttajia vastaan. Jos primaaria immuunivajavuutta ei hoideta, potilaalla voi olla toistuvia infektioita, jotka vaativat useita antibiootti- tai jopa sairaalahoitoja vuodessa. Tavallisia oireita ovat toistuvat korvatulehdukset, poskiontelontulehdukset, keuhkoputkentulehdukset ja keuhkokuumeet.

Primaaria immuunivajavuutta sairastavat ihmiset voivat olla lähes terveitä eivätkä edes tiedä sairastavansa immuunivajavuutta.

Tavallisimpia primaarin immuunivajavuuden muotoja ovat IgA-puutos (1:396) ja IgG-alaryhmän puutos (> 20 %), mutta heistä vain vaikeaoireiset tarvitsevat immunoglobuliinikorvaushoitoa. CVI-tauti (common variable immunodeficiency) on yleisin (1:2/50 000) immunoglobuliinikorvaushoitoa hoitoa vaativa immuunivajavuus.

Sekundaari immuunivajavuus
Immuunivajavuusoireyhtymä voi olla myös sekundaari, jolloin sen taustalla on jokin toinen syy, joka estää immuunipuolustusta toimimasta. Tällaisia syitä voivat olla esimerkiksi HIV, palovammat tai munuais- ja suolisto- ja verisairaudet tai lääkitys (sytotokset tai immunosupressiiviset lääkkeet).

• Takaisin ylös

Immunoglobuliinihoidon käyttö autoimmuunisairautta sairastavan hoidossa tähtää potilaan virheellisesti toimivan immuunipuolustuksen muuttamiseen.

Guillain-Barrén oireyhtymä (GBS)
Guillain-Barrén oireyhtymä on äkillinen, neurologinen tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista nopeasti etenevä lihasheikkous. Syynä ovat vasta-aineet, jotka hyökkäävät aivojen ja selkäytimen ulkopuolella olevan ääreishermoston kimppuun. Kun vasta-aineet kiinnittyvät hermosäikeisiin, ne murtavat samalla hermoa suojaavan rasvakerroksen (myeliini). Sen seurauksena hermosignaalien siirtyminen vaikeutuu. Toisinaan hermosignaaleja ei siirry lainkaan, minkä seurauksena lihaksista katoaa voima ja tuntoaisti.

Oireyhtymä voi syntyä, kun kehon immuunipuolustukseen tulee häiriö. Kahdella kolmesta Guillain-Barrén oireyhtymää sairastavasta on raportoitu jokin infektio juuri ennen sairastumista. Yleensä on kyse tavallisesta kurkun, hengitysteiden, vatsan tai virtsateiden tulehduksesta ennen oireyhtymän toteamista. Sairauden voivat laukaista myös rokottaminen ja tietyt lääkeaineet.

Primaari immuunitrombosytopenia (ITP)
Primaari immuunitrombosytopenia on sairaus, jolle on tunnusomaista trombosyyttien määrän väheneminen ja verenvuototaipumus. Sairauden syynä olevan trombosyyttien tuhoutumisen aiheuttavat ihmisen omat vasta-aineet, jotka hyökkäävät trombosyyttejä vastaan. Primaari immuunitrombosytopenia voi olla akuutti tai krooninen. Akuuttia tyyppiä esiintyy yleensä lapsilla, ja sitä edeltää yleensä infektio. Lasten ITP muuttuu harvoin krooniseksi . Aikuisilla tauti on yleensä krooninen ja oireet ilmaantuvat vähitellen.

Kawasakin oireyhtymä
Kawasakin oireyhtymä on lasten primaari vaskuliittisairaus, jota esiintyy eniten alle 5-vuotiailla. Se on verisuonitulehdus, joka yleensä on suurissa valtimoissa, kuten aortassa. Se vaikuttaa moniin elimiin, kuten ihoon, imusolmukkeisiin, verisuoniin ja sydämeen. Hoitamattomana se voi muodostaa sydämeen vaikeita aneurysmia.

Viitteet: Immunoglobuliinien käyttö neurologisten sairauksien hoidossa; Duodecim 2001;117(10):1033-1041, Autoimmuunisairaudet; Lääkärikirja Duodecim 27.10.2010; Boyle JM, Buckley RH, J Clin Immunol 2007, 27: 497; Seppanen M et al. Clin Exp Immunol , 2006

• Takaisin ylös